Le test d’effort : la démarche et l’analyse
Pourquoi un sportif doit-il réaliser un test d’effort ?
Un test d’effort clinique est indispensable de sportif en mode loisir au compétiteur Elite avec deux objectifs complémentaires :
- Valider sa santé sur la plan cardiovasculaire.
- Identifier les éléments utiles dans l’optimisation de sa préparation physique.
Réaliser en milieu clinique avec un protocole précis le test sollicitera l’organisme à haute intensité d’effort avec un contrôle médical…
Cette exploration fonctionnelle cardiaque maximale permettra de répérer la présence ou non unes des anomalies fonctionnelles :
- Manifestation ECG d’ischémie myocardique formelle.
- Trouble du rythme auriculaire rapide.
- Extra-systolie ventriculaire polymorphe, tachycardie ventriculaire.
- Absence d’augmentation ou chute de la pression artérielle, ou au contraire élévation excessive.
- Mauvaise tolérance fonctionnelle (douleurs, essoufflement…).
- L’enregistrement de l’activité cardiaque en continu.
- La tension artérielle aux paliers.
- La mesure de la lactatémie qui est le reflet de la différence entre la production d’acide lactique par le muscle à l’effort et la consommation de cet acide par les autres organes.
- La mesure des échanges gazeux, avec une possible exploitation pour déterminer les seuils aérobie et anaérobie ventilatoires.
La mesure des échanges gazeux méthode étudie les volumes de consommations d’oxygène et de production de gaz carbonique. Sur un graphique cela se traduit par des courbes qui se suivent jusqu’à un certain niveau d’intensité dans l’effort : pour faire court plus je produit de CO2 plus je consomme d’O2.
Lors du test l’analyse des échanges gazeux permettra de repérer des ruptures de linéarité (appelé “seuil”) dans la proportionnalité entre oxygène “pris” et gaz carbonique “rejeté”, c’est à dire les moments ou la production du volume de CO2 (VCO2) ne suit plus la production du volume O2 (VO2).
L’utilisation du rapport VCO2 / VO2 se nomme le quotient respiratoire : QR.
L’augmentation du volume de CO2 produit par l’organisme est en lien direct à la formation des ions bicarbonates (HCO3-.) destinés précisément à éliminer (“tamponner” dan sle langage scientifique) les ions H+.
Phénomène que certains appellent : la montée de la charge lactique ou encore l’acidose.
Déjà dans ses travaux des années 70 Davis n’avait pas trouvé de différence relative à l’évaluation du seuil 2 entre les infos données par les échanges gazeux et celles prises avec concentration des lactates sanguins.
Plus récemment Christopher (1995) fait le même constat.
“Relation Ship Between The Lactates and Ventilatory Thresholds During Prolonged Exercice”
Édition : Sports Medicine.
La prise des lactates : une donnée arbitraire.
Les idées reçues ont la vie dure !
Rappel : ce n’est pas la production de lactate qui pose problème au sportif mais la production des ions H+ qui exige une forte consommation d’oxygène pour être facilement évacués par l’organisme (ce que l’on appelle l’effet “tampon”).
Je me permettais quand même de faire remarquer que la variable ventilatoire de l’équivalent respiratoire de l’O2 (VE / VO2) est celle qui est à ce jour considéré comme la plus “juste” pour identifier le seuil 2.
Or… ce rapport n’a strictement aucun lien direct avec la lactatémie… ce fameux lactate qui reste très tendance pour justifier à peu près tout… de la crampe à la baisse de la VO2max.
Alors effectivement un lien existe entre la production de lactate pendant l’effort et celle des ions H+ mais c’est quand même mieux d’appeler un chat un chat.
Il n’y a pas de consensus sur le sujet n’éanmoins les inconditionnels de la prise de lactate se font rares depuis les travaux de Spurway et Di Prampero qui ont montré que l’indicateur du seuil lactique est corrélé beaucoup plus par l’accumulation du potassium que par l’accumulation des lactates.
Spurway (1999)
“Aerobic exercise, anaerobic exercise and the lactate threshold”
Édition Br Med Bull
Di Prampero PE et Ferretti (1999)
“The energetics of anaerobic muscle metabolism : a reappraisal of older and recent concepts”
Édition : Resp physiol
Le débat est ouvert, ces travaux remettent en cause l’idée avancé dans les années 90 selon laquelle l’utilisation des mesures de lactate de sang était un bon outil pour prévoir la performance d’un exercice et pour contrôle le training.
En réalité la confusion est légitime car dans l’immense majorité des cas, il est difficile de distinguer le seuil ventilatoire du seuil lactique (cf les travaux de Wassermann et de Hughes).
rappel : sur le plan de la concentration en lactate le seuil 1 (aérobie) est fixé arbitrairement à 2mml et le seuil 2 (anaérobie) fixé à 4 mmol.
Des exceptions…
Il m’arrive très occasionnellement d’utiliser les deux seuils (ventilatoire et lactique) notamment lorsque le test d’effort fait apparaître des écarts importants et notamment avec une forte cinétique de production des lactates…
Dans ce ce cas de figure les marqueurs de la ventilation et ceux de la production de lactate ont alors leurs intérêts.
- Le seuil ventilatoire 1 permettra t’établir les zones cibles en lien à l’entraînement de la capacité à développer la capacité aérobie (pour faire court le travail d’optimisation de la myoglobine et des enzymes mais aussi celui de la densité des capillaires).
- Le seuil lactique 1 permettra quant à lui de cibler au mieux la zone cible correspondant à la capacité de l’organisme à utiliser un pourcentage élevé de VO2 max sans accumuler les lactates.
Le point de virage de lactate correspond à l’intensité de l’exercice qui va produire une certaine concentration de lactate dans le sang.
Souvent on la fixe à 3 mmol par litre par minute (mais il n’y a pas consensus…) en effet on constate que juste en dessous de la vitesse (ou puissance) exécuté à ces 3 mmol de production de lactate il est alors possible de maintenir l’exercice sans voir les concentrations sanguines de lactate monter plus haut…
Il est donc intéressant de demander cette valeur au cours du test.
Le test d’effort permettra d’évaluer ce que l’on appelle la cinétique de la VO2 max.
Rappel : le volume d’oxygène consommée pendant une activité physique est lié à la quantité d’O2 utilisée par les muscles actifs.
Ce VO2 musculaire dépend du transport d’O2 aux muscles actifs et de l’utilisation d’O2 par ces muscles.
Identifier le niveau de performance de ce transport d’oxygène permet de repérer le niveau de l’athlète et sa progression dans cette performance.
Le contre exemple des spécialistes d’ultra longue distance.
Si on peur légitimement penser que plus la vitesse d”augmentation de VO2 augmente plus l’athlète sera performant sera l’athlète, en ultra longue distance les choses sont un peu différentes.
En effet les travaux de Hawmey ont montré que précisément la performance du haut niveau sur un ultra est liée pour partie aux facteurs aérobies marquée par une faible lactatémie maximale et une faible FC max.
Hawley JA (2001)
Adaptations of skeletal muscle to prolonged, intense endurance training”
Édition : Clinical and experimental pharmacology and physiology
Cela s’explique par une optimisation de l’entraînement qui entraîne une adaptation du volume d’éjection systolique, ce qui justifie une FC moins importante.
Quant à la lactatémie les valeurs inférieures observées régulièrement chez les Elites montre au final qu’ils ont une moins bonne adaptation que les coureurs lambda sur le plan de l’anaérobie lactique.
Cela n’a rien de franchement surprenant…car pour un Elite l’entraînement mis en place entraîne une hyperadaptation des facteurs aérobies… et par voie de conséquence une sollicitation amoindrie des facteurs anaérobie lactiques.
D’ailleurs cela s’observe sur les courbes de cinétique de VO2 des tests d’efforts.
Plus le compétiteur est de haut niveau en terme d’efficience de performance d’ endurance plus la fameuse rupture de linéarité de cinétique d’O2 est tardive.
Iaiche puis Lucia (qui a fait des recherches sur des cyclistes pro) expliquent bien cela en nous montrant que cela est en lien à une consommation d’oxygène moindre pour un même effort.
Leurs travaux montrent un ralentissement de la cinétique d’O2 pour ces athlètes de haut niveau qui sont performants sans exploser les compteurs en terme de niveaux de consommation d’oxygène.
En réalité plus la rupture de linéarité de cinétique d’O2 est tardive plus l’adaptation à l’anaérobie lactique demandera du temps…
L’explication est directement à la nature des fibres mobilisés et à la cinétique d’O2.
La quantité et l’intensité de l’entraînement et font intervenir les fibres de type II plus tardivement agissant sur la cinétique d’O2 avant le seuil.
Du coup ces fibres II moins mobilisés que chez le coureur lambda (qui se positionnent plus vite et plus souvent surles facteurs anaérobie lactiques) seront davantage recrutées quand l’intensité augmentera.
Tout cela est développé par Green et Londeree :
Green (2000)
“Adaptation in skeletal muscle exercise metabolism to a sustained session of heavy intermittent exercise”
Édition : J Physiol Endocrinol Metab
Londeree 1997
“Oxygen consumption of cycle ergometry is nonliner related to work rate and pedal rate”
Édition : Med Sci Sport
Iaiche R (1996)
” Evaluation de VO2max et de VMA, en laboratoire et sur le terrain”
Édition Sciences et Sport
Lucia A (2001)
“referred pedalling cadence in professional cycling”
Édition : Med sci sports
Le test clinique n’est pas la solution miraculeuse !
Il présente deux inconvénients non négligeables :
- Celui d’être assez peu identique à la spécificité du terrain,, ou même lorsque le support du test est éloigné de la pratique du compétiteur comme pour un traileur ou un skieur (alpiniste ou fond).
Ainsi pédaler à puissance maximale sur un HT ou même son propre vélo avec un masque sur le nez peut être assez distant du même effort réalisé en plein air.
Voilà pourquoi, il est très intéressant de programmer pour des athlètes Elite en parallèle des tests de terrain, complémentaires des tests de laboratoire. En effet, les tests de terrain présentent le gros avantage de tester le sportif dans son environnement naturel.
- Un test clinique a ses limites psychologique car il est étroitement liée à la motivation même du sportif…et il arrive assez fréquemment qu’un sportif en milieu “fermée” ne trouve pas la motivation pour “se faire mal”.
De plus pour certains sports le test est fortement éloigné de la pratique sportive habituelle.
Je vous recommande de vous préparer à son test comme pour une compétition de courte distance…
Donc on structure le test pour le placer en fin d’un microcycle d’affûtage avec une courte séance de déblocage la veille.
La motivation va conditionner l’importance de l’écart entre les valeurs du test et la donne cardio intrinsèque.
La motivation en ce sens est bien sûr un facteur de pondération des valeurs développés pendant le test…
Voilà pourquoi il me semble essentiel de se “mettre en condition mentale” pour aborder tout test… mais là on retombe sur la case “départ” à savoir que toute performance est liée à la motivation !
Pour l’avoir longtemps expérimenté en tant que prof au bord d’un stade, un test Cooper (ou autres) n’a de sens que si l’élève a été mobilisé pour jouer le jeu !
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